Strona wykorzystuje pliki cookies, jeśli wyrażasz zgodę na używanie cookies, zostaną one zapisane w pamięci twojej przeglądarki. W przypadku nie wyrażenia zgody nie jesteśmy w stanie zagwarantować pełnej funkcjonalności strony!
 Dokument bez tytułu
Strona wykorzystuje pliki cookies, jeśli wyrażasz zgodę na używanie cookies, zostaną one zapisane w pamięci twojej przeglądarki. W przypadku nie wyrażenia zgody nie jesteśmy w stanie zagwarantować pełnej funkcjonalności strony!


terraexim


cenyrolnicze

 zuromin


polnet




Zygmunt Pejsak

Państwowy Instytut Weterynaryjny – Państwowy Instytut Badawczy w Puławach

 

 

Cirkowirusy świń – dlaczego wiremia jest tak niebezpieczna, a szczepionki tak skuteczne

 

Notatki z konferencji w Puławach „Wykorzystywanie osiągnięć naukowych w praktyce – warunek konkurencyjnej produkcji trzody chlewnej” cz. III

 

 

W trakcie konferencji w Puławach nie mogło zabraknąć referatu dotyczącego najważniejszego aktualnie tematu, to jest zakażeń cirkowirusowych, których czynnikiem etiologicznym jest cirkowirus świń – PCV2.

 

 

 

Referat poświęcony temu zagadnieniu zaprezentował znany na całym świecie ekspert holenderski dr Alex Eggen. Autor referatu odniósł się do trzech nurtujących zarówno naukowców jak i praktyków pytań:

 

1. Jak to możliwe, że PCV2 przez bardzo wiele lat nie szkodził naszym świniom i nagle zaczął powodować znaczne straty ekonomiczne? Czy powinniśmy spodziewać się wzrostu problemów związanych z PCV2 w przyszłości?

 

2. Dlaczego zwalczanie PCV2, polegające na stosowaniu szczepionek, okazało się takim sukcesem?

 

3. Czy opinie wskazujące, że PCV2 może nie powodować strat ekonomicznych są prawdziwe? A może trzeba lepiej rejestrować i kontrolować parametry produkcyjne?

 

Zdaniem dr Eggena pytania te mogą wydawać się banalne, ale są wciąż dyskutowane w środowiskach praktyków i naukowców i do tej pory nie ma na nie jasnych odpowiedzi.

 

 

 

Wirus PCV2 i jego ewolucja

 

Jak przedstawił to dr Eggen, w obrębie PCV2 rozróżnia się szczepy określane jako PCV2a i PCV2b. Zauważono, że wariant PCV2b ostatnio przeszedł istotne różnicowanie genetyczne i ma miejsce jego ekspansja, co nie dotyczy PCV2a. Dlatego jasne jest, że chociaż PCV2a i 2b mają wspólne pochodzenie, z czasem rozwijały się niezależnie i jest więcej nowych szczepów PCV2b niż PCV2a.

 

Nowe szczepy PCV2b zaczęły być diagnozowane około 20 lat temu, co zbiega się z pierwszym doniesieniem o przypadku PMWS w Kanadzie w 1991 roku. Dlaczego nowy, patogenny szczep rozprzestrzenił się w ostatnich latach tak gwałtownie na całym świecie, jest przedmiotem spekulacji. Za rozprzestrzenienie wirusa może być odpowiedzialny m.in. rosnący obrót międzynarodowy.

 

Nie tylko zdaniem prelegenta obraz patologiczny choroby może być różny, zmiany czasami mogą być bardziej wyrażone albo w wątrobie, albo w płucach. Opisywano różne punkty wejścia wirusa do komórki. Poza tym różne szczepy PCV2 mogą dać początek różnym przeciwciałom, co można identyfikować i zmierzyć przy użyciu prób neutralizacji wirusa, z wykorzystaniem homologicznego lub heterologicznego szczepu PCV2.

 

Wszystko to sprawia, że PCV2 jest bardzo złożonym wirusem, a ekspresja choroby, zarówno kliniczna, jak i podkliniczna może być bardziej dynamiczna, niż można oczekiwać od wirusa o tak małych różnicach w sekwencjach genetycznych.

 

 

 

 

 

Bieżący numer

Sklepik internetowy